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II- Présentation du Viagra

Index :

Le sildénafil

Le mécanisme physiologique responsable de l'érection du pénis implique la libération de monoxyde d'azote (NO) dans le corps caverneux de la verge lors de la stimulation sexuelle. L'oxyde d'azote active alors une enzyme qui augmente la concentration de guanoside monophosphate cyclique (GMPc) induisant un relâchement des muscles lisses du corps caverneux et favorisant l'afflux sanguin. Le sildénafil agit en inhibant (empêchant d'agir) l'enzyme qui dénature la GMPc au niveau de la verge. Le sildénafil n'a pas d'effet relaxant direct sur le tissu du corps caverneux mais il accentue de façon importante l'action relaxante du NO. Ceci explique pourquoi une stimulation sexuelle est nécessaire pour que le sildénafil produise des effets pharmacologiques bénéfiques.

Une étude a montrée que que le temps médian d'obtention d'une érection suffisante pour un rapport sexuel (60% de rigidité) était de 25 minutes (intervalle 12 à 37 minutes) lorsque le patient était à jeun. Si la prise à lieu pendant un repas, l'action peut être retardée. Dans une autre étude, le sildénafil pouvait encore produire une érection en réponse à une stimulation sexuelle 4 à 5 heures après l'administration.

Avant d'instaurer un traitement, le médecin doit examiner la fonction cardiovasculaire de leurs patients dans la mesure ou toute activité sexuelle comporte un risque cardiovasculaire. Depuis sa mise sur le marché, des événements cardio-vasculaires graves, tels que infarctus du myocarde, arythmie ventriculaire, angor instable, hémorragie cérébrale, accidents ischémiques transitoires, hyper ou hypotension, ont été rapportés lors de l'utilisation de Viagra. La plupart de ces patients, mais pas tous, présentaient des facteurs de risque cardiovasculaire préexistants.

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