a) Incubation

Elle est en moyenne de 14 jours pour P. vivax et p ovale, de 12 jours pour P. falciparum et de 30 jours pour P. malariae. Il n'y a pas de signes cliniques.

b) Accès fébrile typique

L'accès palustre commence par un malaise, une anorexie accompagnée de vomissements, des maux de tête et une splénomégalie discrète. Cette phase d'invasion dure de 3 à 4 jours. Ensuite débute l'accès palustre proprement dit. Il est constitué de la succession de trois stades (frissons, chaleur, sueurs). L'accès typique débute par un frisson brutal et généralisé qui dure 1/2 heure, suivi de bouffées de chaleur annonçant la fièvre. A la sensation de chaleur succède une sensation de froid; la température s'élève et dépasse 40 degrés, le pouls s'accélère accompagné de céphalée, de vertiges et de vomissements. La fièvre dure de 30 minutes à 3-6 heures, puis tombe et le patient transpire abondamment il est épuisé mais calme. La rate est grandie et douloureuse à la palpation.

On observe des différences dans le tableau clinique selon le plasmodium infectant :

-P. vivax et ovale : l'accès se produit tous les trois jours. On parle de fièvre tierce. Il peut y avoir des rechutes pendant 2 à 5 ans.

-P. falciparum : la périodicité est souvent atypique, le frisson est court et la fièvre prolongée. Il n'y a pas de rechute après avoir quitté la zone d'endémie. Il peut y avoir des complications. C'est le neuropaludisme (paludisme pernicieux). Il se produit si la charge parasitaire est élevée (plus de 10 % d'hématies parasitées) chez sujets non immuns (enfants, voyageurs). Il se caractérise par une encéphalopathie : fièvre élevée, troubles neurologiques, convulsions, coma, souvent hépatomégalie, insuffisance rénale, anémie, thrombopénie. L'évolution peut être fatale en quelques jours dans 30 % des cas. C'est une urgence diagnostic, le traitement doit être instauré le plus tôt possible.

-P. malariae : accès tous les quatre jours. On parle de fièvre quarte. La périodicité est souvent très régulière et l'évolution prolongée. Il peut y avoir des rechutes 10 à 20 ans après le premier accès.

c) Paludisme viscéral évolutif

L'apparition de la chloroquino-résistance, l'inobservance fréquente de la prophylaxie et l'automédication en zone d'endémie sont responsables de l'apparition du paludisme viscéral évolutif. Les signes cliniques sont généralement frustres et la gravité tient au retard diagnostic. Les symptômes sont limités à une anémie, une asthénie et une splénomégalie inexpliquées. Pour les cas où le diagnostic est rapide, le traitement permet une sédation des symptômes et une normalisation des paramètres biologiques sans séquelles. Rarement, le paludisme viscéral évolutif peut être responsable d'une situation clinique plus précaire où la notion de terrain préalablement débilité revêt une importance toute particulière.